segunda-feira, 19 de março de 2012
sexta-feira, 13 de janeiro de 2012
Congressos, simpósios e Encontros de Imunologia 2012
ATENÇÃO PROGRAMEM-SE, para mais detalhes consultem aqui: ver
8 º Congresso Internacional sobre
Auto-imunidade
9-13 maio 2012
Granada, Espanha
http://www2.kenes.com/autoimmunity/Pages/Home.aspx
Os neutrófilos na imunidade
09-12 junho de 2012
Quebec City,
Canadá
www.neutrophil2012.ca
Congresso Europeu de Imunologia
5-8 setembro de 2012
Glasgow, Reino
Unido
http://www.eci-glasgow2012.com/
12 º Simpósio Internacional sobre
Células Dendríticas
7-11 07 de outubro de 2012
Daegu, na Coréia
http://www.people-x.com/homepage/DC2012/mail/m-e01.htm
15 Congresso Internacional de
Imunologia
22-27 agosto de 2013
Roma, Itália
http://www.ici2013.org
Congresso Internacional de Adjuvantes e
Vacinas Allergen
6-11 maio 2012
Varadero, Cuba
Reunião Anual da Associação Americana de
imunologistas
4 - 08 de maio de 2012
Boston, Massachusetts,
Estados Unidos
Identificação de Estresse Oxidativo e Toll-like receptor 4 de sinalização como um caminho chave de lesão pulmonar aguda
Multiple lung pathogens such as chemical agents, H5N1 avian flu, or SARS cause high lethality due to acute respiratory distress syndrome. Here we report that Toll-like receptor 4 (TLR4) mutant mice display natural resistance to acid-induced acute lung injury (ALI). We show that TLR4-TRIF-TRAF6 signaling is a key disease pathway that controls the severity of ALI. The oxidized phospholipid (OxPL) OxPAPC was identified to induce lung injury and cytokine production by lung macrophages via TLR4-TRIF. We observed OxPL production in the lungs of humans and animals infected with SARS, Anthrax, or H5N1. Pulmonary challenge with an inactivated H5N1 avian influenza virus rapidly induces ALI and OxPL formation in mice. Loss of TLR4 or TRIF expression protects mice from H5N1-induced ALI. Moreover, deletion of ncf1, which controls ROS production, improves the severity of H5N1-mediated ALI. Our data identify oxidative stress and innate immunity as key lung injury pathways that control the severity of ALI. ver (aqui)
Mechanisms for suppressing NADPH oxidase in the vascular wall
Oxidative stress underlies many forms of vascular disease as well as tissue injury following ischemia and reperfusion. The major source of oxidative stress in the artery wall is an NADPH oxidase. This enzyme complex as expressed in vascular cells differs from that in phagocytic leucocytes both in biochemical structure and functions. The crucial flavin-containing catalytic subunits, Nox1 and Nox4, are not found in leucocytes, but are highly expressed in vascular cells and upregulated with vascular remodeling, such as that found in hypertension and atherosclerosis. The difference in catalytic subunits offers the opportunity to develop “vascular specific” NADPH oxidase inhibitors that do not compromise the essential physiological signaling and phagocytic functions carried out by reactive oxygen and nitrogen species. Nitric oxide and targeted inhibitors of NADPH oxidase that block the source of oxidative stress in the vasculature are more likely to prevent the deterioration of vascular function that leads to stroke and heart attack, than are conventional antioxidants. The roles of Nox isoforms in other inflammatory conditions are yet to be explored.ver (aqui)Role of Nicotinamide Adenine Dinucleotide Phosphate Oxidase 1 in Oxidative Burst Response to Toll-Like Receptor 5 Signaling in Large Intestinal Epithelial Cells
The NADPH oxidase 1 (Nox1) is a gp91phox homologue preferentially expressed in the colon. We have established primary cultures of guinea pig large intestinal epithelial cells giving 90% purity of surface mucous cells. These cells spontaneously released superoxide anion (O2-) of 160 nmol/mg protein/h and expressed the Nox1, p22phox,p67phox, and Rac1 mRNAs, but not the gp91phox, Nox4, p47phox, p40phox, and Rac2mRNAs. They also expressed novel homologues of p47phox and p67phox (p41nox and p51nox, respectively). Human colon cancer cell lines (T84 and Caco2 cells) expressed theNox1, p22phox, p51nox, and Rac1 mRNAs, but not the other NADPH component mRNAs, and secreted only small amounts of O2- (<2 nmol/mg protein/h). Cotransfection of p41noxand p51nox cDNAs in T84 cells enhanced PMA-stimulated O2- release 5-fold. Treatment of the transfected T84 cells with recombinant flagellin (rFliC) from Salmonella enteritidisfurther augmented the O2- release in association with the induction of Nox1 protein. The enhanced O2- production by cotransfection of p41nox and p51nox vectors further augmented the rFliC-stimulated IL-8 release from T84 cells. T84 cells expressed the Toll-like receptor 5, and rFliC rapidly phosphorylated TGF-
-activated kinase 1 and TGF--activated kinase 1-binding protein 1. A potent inhibitor for NF-κB (pyrrolidine dithiocarbamate) significantly blocked the rFliC-primed increase in O2- production and induction of Nox1 protein. These results suggest that p41nox and p51nox are involved in the Nox1 activation in surface mucous cells of the colon, and besides that, epithelial cells discern pathogenicities among bacteria to appropriately operate Nox1 for the host defense. ver (aqui)sexta-feira, 6 de janeiro de 2012
Cursos recomendados e reconhecidos pela CAPES
Constam da relação abaixo apresentada os programas e cursos de pós-graduação que obtiveram nota igual ou superior a "3" na avaliação da CAPES e que, portanto, atendem ao requisito básico estabelecido pela legislação vigente para serem reconhecidos pelo Ministério da Educação por meio do Conselho Nacional de Educação (CNE) e, em decorrência, expedirem diplomas de mestrado e/ou doutorado com validade nacional. Nela são incluídos os programas e cursos cujos atos de reconhecimento ou de renovação de reconhecimento já foram oficializados pelo Ministro da Educação (Cursos reconhecidos) como também aqueles cujas propostas foram recentemente aprovadas pela CAPES e encaminhadas ao CNE para a instrução de seus processos de reconhecimento (Cursos recomendados).
Escolha a opção que mais facilita a sua procura:
quinta-feira, 6 de outubro de 2011
Prêmio Nobel de Medicina 2011.
No dia 03 de outubro de 2011, três pesquisadores dividiram o Prêmio Nobel. Dois deles na linha de imunidade inata, Bruce A. Beutler e Jules A. Hoffmann e um deles, Ralph M. Steinman (falecido de câncer 3 dias antes da cerimônia do Prêmio), na linha de imunidade adaptativa. Todos os 3 pesquisadores desenvolveram conceitos que hoje consideramos corriqueiros, mas que revolucionaram o modo como entendemos a resposta imune frente a diversas formas de agressão. A imunidade inata e a imunidade aprendida não são independentes uma da outra. Cada sistema atua em relação com o outro e influi sobre ele, direta ou indiretamente, por meio da indução de citocinas - mensageiros. Raramente um estímulo desencadeia uma só resposta. O que faz é iniciar várias, algumas das quais podem atuar conjuntamente ou ocasionalmente competir entre si (figura 1). Os vencedores do Prêmio Nobel descobriram também passos importantes das respostas imunes. No caso da imunidade inata, eles explicitaram um dos seus mecanismos básicos que é a ligação do Lipopolissacáride (LPS) de um determinado agente infeccioso ao seu receptor - Toll-like receptor - presente em algumas células do sistema imunológico, ativando a cascata imunológica inata (figura 2). Na resposta imune adaptativa, o falecido Dr Steinman constatou a existência e isolou a famosa célula apresentadora de antígeno ou célula dendrítica. Esta é a célula que “processa” o antígeno e o apresenta aos linfócitos T e B ativando-os e criando a memória imunológica específica de cada indivíduo. Estas descobertas foram determinantes para o Prêmio Nobel 2011.
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| Fig 1: resumo de imunidade inata e adaptativa |
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| Fig 2: Papel dos LPS e do TLR na imunidade inata e das células dendríticas na imunidade adaptativa. |
quinta-feira, 15 de setembro de 2011
domingo, 26 de junho de 2011
Antioxidant supplementation for the treatment of acute lung injury: a meta-analysis
This meta-analysis was performed to evaluate the evidence supporting antioxidant supplementation as an adjunct therapy to prevent oxidative damage and improve the clinical outcomes (mortality, length of hospital stay and duration of mechanical ventilation).The search strategy for randomized controlled trials RCTs) involved the participation of two researchers who independently assessed the methodological quality of each full-text article that was available in the PubMed, ISI WEB of Knowledge and ScienceDirect databases. We extracted 110 studies from the past 10 years, but only 30 articles met the methodological criteria (RCT, blinded and statistically significant results), for a total of 241 animals and 256 patients. This study found an odds ratio (OR) of 0.45 [95% confidence interval (CI): 0.26 to 0.79] for death in the experimental group compared with placebo (six trials, n = 256), an OR of 0.46 [95% CI: 0.26 to 0.87] for hospitalization time and an OR of 0.63 [95% CI: 0.35 to 1.12] for mechanical ventilation time between groups, Conflicting evidence makes it impossible to recommend the routine use of antioxidant supplementation in critically ill patients.sexta-feira, 29 de abril de 2011
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