Nesse artigo publicado na Nature, o grupo de Karin mostra, em um modelo de tumor de próstata resistente à castração, que a apoptose das células tumorais em resposta à falta de andrógeno leva ao recrutamento de células inflamatórias, incluindo LB, ao tecido tumoral. Supreendentemente, o infiltrado inflamatório, ao invés de proteger o camundongo, promove a recidiva do tumor. Esse processo parece ser mediado pelos linfócitos B infiltrantes, pois animais RAG-/- (nos quais o tumor demora muito mais para recidivar) reconstituídos com LB – mas não com linfócitos T – são indistinguíveis dos animais WT em termos de crescimento tumoral. Os autores vão além, e mostram que o crescimento tumoral depende da capacidade dos LB de produzir linfotoxina – animais B-LTb-/-, nos quais os LB são incapazes de produzir linfotoxina, têm fenótipo de crescimento tumoral semelhante aos RAG-/-. Portanto, os linfócitos B parecem ter uma ação independente da produção de anticorpos, agindo de maneira análoga a células inflamatórias – infiltrando o tecido e produzindo mediadores inflamatórios. ver artigo (Nature)
Fonte: SBlobi
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